بررسی دخالت رسپتورهای nmda در اثر ضد دردی ویتامین c در یک مدل دردنوروپاتیک

زمینه و هدف: اسید آسکوربیک (ascorbic acid-aa)، با غلظت زیاد در سیستم عصبی وجود دارد و به دنبال فعالیت نورون های گلوتامینرژیک آزاد می شود. از آن جا که رسپتورهای nmda به میزان زیاد در سیستم عصبی وجود دارند. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر ضد دردی اسید آسکوربیک و نقش رسپتورهای nmda در ایجاد این اثرات در مدل درد نوروپاتیک می باشد.روش بررسی: در این مطالعه که از نوع تجربی می باشد جهت ایجاد درد بر طبق مدل cci عصب سیاتیک در پای چپ موش های صحرایی تحت فشار قرار گرفت. در هفته دوم پس از cci حیوانات 1، 5 و 10 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن(mg/kg) محلول ویتامین c و یا نرمال سالین دریافت کردند و 15 و 30 دقیقه پس از آن تست های سنجش درد در مورد آن ها انجام گرفت. .جهت بررسی نقش رسپتورهای nmda در فرآیند ضد دردی آسکوربیک اسید، گروه های جداگانه ای از حیوانات در هفته دوم پس از cci 30 دقیقه پس از دریافت اسید آسکوربیک با (غلظت mg/kg1) و یا سرم فیزیولوژیک، کتامین mg/kg5 و یا 801-mk (mg/kg 01/0) به صورت داخل صفاقی دریافت نمودند. 20 دقیقه پس از آن تست های سنجش درد در مورد آن ها انجام گرفت. جهت سنجش آلودینیای مکانیکی از تست von frey و جهت سنجش هیپرآلژزیای مکانیکی و حرارتی به ترتیب از تست های randal selitto و radiant heat استفاده شد. نتایج به دست آمده با استفاده از تست های آماری anova و newman-keuls مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت 05/0p< معنی دار در نظر گرفته شد.یافته ها: تزریق داخل صفاقی اسیدآسکوربیک در مقادیر mg/kg 5 و mg/kg 10 باعث افزایش آستانه درد در تست های سنجش هیپر آلژزیای حرارتی و مکانیکی و آلودینیای مکانیکی شده است. در حالی که تزریق آن به میزان mg/kg 1 اثری در تغییر آستانه درد نداشته است. همچنین تزریق aa به میزان mg/kg 1، باعث مهار اثرات ضد دردی کتامین و یا 801-mk شد و میزان درد در این گروه ها تفاوت معنی داری را نسبت به گروهی که سرم فیزیولوژیک دریافت کرده بودند نشان داد.نتیجه گیری: بر اساس نتایج به دست آمده تزریق ویتامین c باعث کاهش درد ایجاد شده پس از آسیب عصبی می شود. این اثر وابسته به مقدار بوده و از طریق بلوک رسپتورهای nmda اعمال می شود.